妊娠期高血压疾病的基本病理变化包括：1.毛细血管内皮细胞功能障碍：妊娠期高血压患者往往存在毛细血管内皮细胞功能改变，如内皮细胞功能障碍、毛细血管通透性增加等。这些免疫异常可能参与了妊娠期高血压疾病的发生和发展。总之，妊娠期高血压疾病的病理变化主要包括毛细血管内皮细胞功能障碍、组织缺氧、微小血管病变和免疫异常等。这些病理变化相互作用，并最终导致了妊娠期高血压疾病的临床表现。
妊娠期高血压疾病的基本病理变化包括：
1. 毛细血管内皮细胞功能障碍：妊娠期高血压患者往往存在毛细血管内皮细胞功能改变，如内皮细胞功能障碍、毛细血管通透性增加等。这些改变导致了水钠潴留和产生肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，进一步导致血管紧张素II水平升高、抗利尿激素分泌增加等。
2. 组织缺氧：妊娠期高血压患者由于毛细血管内皮细胞功能障碍以及血液黏稠度增加等原因，血流灌注不足，导致组织缺氧。组织缺氧可引发细胞凋亡和梗死，甚至可导致子痫病。
3. 微小血管病变：妊娠期高血压疾病患者的皮肤、黏膜、视网膜和肾小球等部位可出现微小血管的病变，如痉挛、炎症、炎症反应等。这些病变导致了血管狭窄，进而影响血流灌注和组织营养供应。
4. 免疫异常：妊娠期高血压疾病患者免疫系统功能受损，免疫细胞和炎症介质的异常调节可能导致炎症反应、血栓形成和血管损伤等。这些免疫异常可能参与了妊娠期高血压疾病的发生和发展。
总之，妊娠期高血压疾病的病理变化主要包括毛细血管内皮细胞功能障碍、组织缺氧、微小血管病变和免疫异常等。这些病理变化相互作用，并最终导致了妊娠期高血压疾病的临床表现。
